Nowa polityka prywatnosci i plików Cookies - przeczytaj

Szukaj:
Alfabetyczna lista leków: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z A-Z
   Zapisz się na bezpłatny biuletyn!
   e-mail:
 
   Specjalista Pacjent
Reklama
Doresol
| Wyślij znajomemu | Wydrukuj tę stronę
Powiadom znajomego o tej stronie
E-mail nadawcy:
E-mail odbiorcy:
Możesz podać kilka adresów, rozdzielając je przecinkami.
Treść wiadomości:
ukryj
ukryj

... proszę czekać ...

Doresol

tabletki powlekane
Substancja czynna:
Risperidone
Kod ATC:
N 05 A X 08

Synonimy

Risperidone Risperidon; Risperidona; Risperidonas; Rispéridone; Risperidoni; Risperidonum; Riszperidon; Rysperydon.
Trymestr 1,2,3. Trymestr 1,2,3. Trymestr 1,2,3. T1 ikoTrymestr 2,3. T2 ikoT3 iko?kobieta_karmiaca ikoprowadzenie_pojazdow iko
Charakterystyka Produktu Leczniczego (SPC) przeznaczona jest dla specjalistów opieki zdrowotnej.
Opis produktu ma charakter informacyjny, przed zastosowaniem należy zapoznać się z oryginalną ulotką lub charakterystyką produktu.
5. Właściwości farmakologiczne
5.1. Właściwości farmakodynamiczne

Kod ATC: N 05 AX 08

Rysperydon to selektywny antagonista monoaminergiczny o dużym powinowactwie zarówno do receptorów serotonergicznych 5-HT2, jak i receptorów dopaminergicznych D2. Rysperydon wiążesię również z receptorami alfa2-adrenergicznymi i z mniejszym powinowactwem, z receptorami H1-histaminergicznymi i alfa2-adrenergicznymi. Rysperydon nie wykazuje powinowactwa do receptorów cholinergicznych. Chociaż rysperydon jest silnym antagonistą receptorów D2, uważanym za lek przynoszący poprawę w zakresie pozytywnych objawów schizofrenii, słabiej hamuje czynności ruchowe i wykazuje słabsze działanie kataleptyczne w porównaniu z klasycznymi neuroleptykami. Zrównoważone antagonistyczne działanie na receptory serotoninowe i dopaminowe w OUN może ograniczyć tendencję do wywoływania pozapiramidowych działań niepożądanych i rozszerzyć działanie terapeutyczne na objawy negatywne i afektywne schizofrenii.

5.2. Właściwości farmakokinetyczne

Rysperydon jest całkowicie wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu krwi w ciągu 1-2 godzin. Spożycie pokarmu nie wpływa na wchłanianie rysperydonu z żołądka. Rysperydon jest częściowo metabolizowany do 9-hydroksyrysperydonu, który ma podobne działanie farmakologiczne jak rysperydon. Łącznie tworzą aktywną (o działaniu przeciwpsychotycznym) frakcję leku. Inną drogą metabolizmu rysperydonu jest N-dealkilacja. Po podaniu doustnym pacjentom z psychozą rysperydon jest eliminowany, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin, podczas gdy okres półtrwania w fazie eliminacji 9-hydroksyrysperydonu wynosi około 24 godzin. Stan stacjonarny 9-hydroksyrysperydonu osiągany jest po 4-5 dniach dawkowania. Stężenia w osoczu krwi są proporcjonalne do dawki w zakresie dawek terapeutycznych. Rysperydon jest szybko rozprowadzany w organizmie. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg.
W osoczu krwi rysperydon szybko wiąże się z albuminami i α-l-kwaśną glikoproteiną. Wiązanie białek osocza z rysperydonem wynosi 88%, a z 9-hydroksyrysperydonem - 77%. W ciągu jednego tygodnia po podaniu leku 70% dawki jest wydalane w moczu, a 14% w kale. W moczu 35-45% dawki wydalane jest w postaci rysperydonu i 9-hydroksyrysperydonu, a pozostałą część stanowią nieaktywne metabolity.

Badanie podania pojedynczej dawki wykazało większe stężenia substancji aktywnej w osoczu i wolniejszą eliminację rysperydonu u osób w podeszłym wieku i u pacjentów z niewydolnością nerek. Stężenia rysperydonu w osoczu krwi były prawidłowe u pacjentów z niewydolnością wątroby.

Właściwości farmakokinetyczne rysperydonu, 9-hydroksyrysperydonu i frakcji czynnej o działaniu przeciwpsychotycznym u dzieci i dorosłych są porównywalne, zgodnie z wynikami badańprzeprowadzonych z udziałem sześciorga autystycznych dzieci (3-7 lat). Średni okres półtrwania dla rysperydonu i 9-hydroksyrysperydonu był o 30-35% krótszy niż u dorosłych pacjentów.

5.3. Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

W badaniach toksyczności subchronicznej, w których lek podawano niedojrzałym płciowo szczurom i psom, stwierdzono zależne od dawki oddziaływanie na narządy płciowe i gruczoły sutkowe u obu płci. Zmiany te wynikały ze zwiększonych stężeń prolaktyny w surowicy krwi, na skutek zablokowania receptora dopaminergicznego D2 przez rysperydon.

Działanie rakotwórcze: badania przeprowadzono u myszy rasy Albino i szczurów rasy Wistar. Podawane dawki były 2,4; 9,4 i 37,5 razy większe niż maksymalne dawki zalecane u ludzi w przeliczeniu na mg/kg masy ciała. Stwierdzono statystycznie istotne zwiększenie częstości występowania gruczolaków przysadki mózgowej i endokrynnych gruczolaków trzustki jak również gruczolakoraków gruczołu sutkowego.
Leki przeciwpsychotyczne na ogół zwiększają stężenie prolaktyny u gryzoni; zwiększenie to utrzymuje się w trakcie długotrwałej terapii. Nie oznaczano stężenia prolaktyny w surowicy w trakcie badań nad rakotwórczością rysperydonu. Niemniej jednak, w badaniach toksyczności subchronicznej rysperydon zwiększał stężenie prolaktyny w surowicy u myszy i szczurów 5-6 razy bardziej w przypadku podawania tej samej dawki, którą podawano w badaniach działania rakotwórczego.
U gryzoni zaobserwowano częstsze występowanie nowotworów gruczołu sutkowego, przysadki mózgowej oraz komórek wysp trzustkowych po długotrwałym podawaniu innych leków przeciwpsychotycznych, przy czym prolaktynę uznano za czynnik pośredniczący. Niemniej jednak, związek pomiędzy tymi obserwacjami u gryzoni a potencjalnym ryzykiem u człowieka jest nadal nieznany.

Działanie mutagenne: zarówno w badaniach in vitro jak i in vivo nie uzyskano danych przemawiających za potencjalnym działaniem mutagennym rysperydonu.

Płodność: w trzech badaniach dotyczących funkcji rozrodczych nie wykazano, aby rysperydon zaburzał płodność u szczurów rasy Wistar, które otrzymywały dawkę od 0,1 do 3 razy większą od maksymalnej dawki zalecanej u człowieka w przeliczeniu na mg/m2. W badaniu toksyczności subchronicznej u psów rasy Beagle, ruchliwość oraz stężenie plemników były zmniejszone po podaniu rysperydonu w dawkach od 0,6 do 10 razy większych od maksymalnejdawki zalecanej u człowieka w przeliczeniu na mg/m2. Obserwowano również zależne od dawki zmniejszenie się stężenia testosteronu w surowicy. Stężenie testosteronu w surowicy oraz parametry nasienia uległy częściowej poprawie, jednak ich wartości nadal były zmniejszone po zaprzestaniu leczenia. Nie są znane dawki, które nie wywoływały żadnych skutków u szczurów i u psów.

Ciąża: działanie teratogenne oceniano w trzech badaniach Segmentu II u szczurów rasy Wistar i Sprague-Dawley oraz w jednym badaniu Segmentu II przeprowadzonym u królików rasy nowozelandzkiej. Częstość występowania wad rozwojowych po podaniu dawek od 0,4 do 6 razy większych od maksymalnej dawki rysperydonu zalecanej u człowieka w przeliczeniu na mg/m2 nie była zwiększona w porównaniu z grupą kontrolną. W trzech badaniach nad rozrodczością u szczurów stwierdzono większą częstość zgonów potomstwa w ciągu pierwszych czterech dni laktacji po podaniu dawek od 0,3 do 3 razy większych od maksymamej dawki zalecanej u człowieka w przeliczeniu na mg/m2 . Nie wiadomo, czy śmiertelność była następstwem bezpośredniego działania na płody lub potomstwo, czy działania na samice. Nie są znane dawki, które nie wywołują zgonów potomstwa. W innym badaniu Segmentu III, u szczurów otrzymujących dawkę rysperydonu 1,5 razy większą od maksymalnej dawki zalecanej u człowieka w przeliczeniu na mg/m2 stwierdzono zwiększoną liczbę martwo urodzonych młodych. U szczurzych noworodków obserwowano przenikanie rysperydonu przez łożysko. Nie są dostępne prawidłowo zaplanowane badania z grupą kontrolną przeprowadzone u kobiet w ciąży. Opisywano agenezję ciała modzelowatego u płodu po wewnątrzmacicznej ekspozycji na rysperydon. Niemniej jednak, nie ustalono związku przyczynowego z leczeniem rysperydonem.


Powered by JamnikCMS
© 2010 Centrum Informacji o Leku. Podpisujemy się pod zasadami HONcode.